交通事故による神経障害性疼痛と後遺障害
　　　　　／ハビリス法律事務所（東京都千代田区）

神経組織が損傷すると、本来存在しなかった場所に異所性のナトリウムチャネルが発現することがあり、これを原因として異常な神経の働きが起こり痛みが発生することがあります。

通常、神経線維の細胞内はK（カリウム）イオンが多く、細胞外にはNa（ナトリウム）イオンが多くなっています。そこに侵害刺激が加わると、Naイオンチャネルが開き、細胞内にNaイオンが流入します。

細胞内にNaイオンが流入すると、それにより神経細胞の膜電位に変化が起こり、これが電位依存性Naイオンチャネルを開き、活動電位を発生させます。この活動電位が痛み刺激として脳まで伝えられ、脳で痛みを認識することになります。

ところが、異所性Naチャネルが発現すると、本来痛み刺激が発生しない場所で痛み刺激と感じられる神経活動が発生してしまい、これが痛みとして感じられるのです。

α（アルファ）受容体は、鎮痛物質であるノルアドレナリンと結合してK（カリウム）イオンチャネルを開き、神経線維の膜電位の低下を起こします。神経線維の膜電位の低下が起こると、痛みを伝える神経線維の活動電位の発生が抑制され、痛みが抑制されます。

ところが、交通事故などの外傷で神経線維が損傷又は切断されると、切断または損傷された神経線維は中心部から新たな神経線維を伸ばします。これを発芽（はつが）といいます。

発芽した神経線維がいくつかまとまって神経腫が形成され、この神経腫に異所性α受容体が新生することがあります。

この神経腫がノルアドレナリンと結合すると、本来の作用とは逆に神経細胞の膜電位を上げることになり、活動電位が発生します。この活動電位が痛み刺激として脳に認識されることになり、神経障害性疼痛が発生します。

神経細胞では、侵害刺激があるとそれぞれの侵害刺激に対応したチャネルが開きます。

TRPV1チャネル（heat-and capsaicin-sensitive transient receptor potentioal vanilloid channel）は、痛みを伝える神経線維であるAδ（デルタ）繊維とC繊維に存在していて、熱刺激と唐辛子の成分であるカプサイシンに対応するチャネルです。

そして、炎症により放出されるブラジキニンやATP（アデノシン三リン酸）が存在すると、TRPV1チャネルが過敏化し、通常では活性化しない35度程度の熱で活性化して神経の異常興奮を起こすとされています。

この神経の異常興奮が、神経障害性疼痛となるのです。

交通事故で中枢から末梢へ至る交感神経線維が損傷すると、損傷した神経線維がその神経線維を後根神経節（脊髄へ入る前の神経の通り道）まで伸ばし、結合することがあります。これを発芽といいます。

この発芽が起こると、本来痛み刺激ではない交感神経の信号が、痛みを伝達するAδ（デルタ）繊維とC繊維を刺激し、痛み刺激が発生します。

健康な状態では、触覚を伝える神経線維であるAβ（ベータ）繊維は、痛みを伝える神経線維であるAδ（デルタ）繊維やC繊維の二次ニューロン（刺激を伝える道順のうち、2番目の神経細胞）との連絡はありません。

ところが、交通事故による外傷などで神経が傷害され、Aβ（ベータ）繊維の障害部位から神経線維が伸びる発芽が生じると、本来は連絡していないAδ（デルタ）繊維やC繊維の二次ニューロンとつながることがあります。

すると、触覚刺激として入力されたはずの刺激がAβ（ベータ）繊維から痛みを担当するAδ（デルタ）繊維やC繊維の二次ニューロンに連絡され、痛み刺激に変換されて脳へと到達します。

このような状態では、身体を触っただけで神経障害性疼痛が発生することになります。

痛み刺激が継続すると、脊髄にある二次ニューロンの膜電位が増強され、活動電位が発生しやすくなります。そして、この増強が長期間続くと、刺激の入力が無くても痛みが継続することになります。

神経障害性疼痛は、従来カウザルギーという病名で診断されており、現在はCRPSという診断名がつけられる疾患です。

神経障害性疼痛の後遺障害の要件は、厳格に定められています。

そのため、神経障害性疼痛であっても、それが証拠上立証できない限りは通常の痛みとしての後遺障害の認定になります。