交通事故によるCRPS（複合性局所疼痛症候群）と後遺障害
　　　　　　　　　／ハビリス法律事務所（東京都千代田区）

CRPS（Complex Regional Pain Syndrome複合性局所疼痛症候群）とは、怪我が治った後にも痛みが続くもので、その痛みが元々の怪我から想定される程度よりも相当に強度なものを指します。

交通事故で骨折や神経損傷を負った場合に、この怪我が治っても非常に強度の痛みが続く場合に、このCRPSという病態が問題になることがあります。

CRPSは、強度の痛みを特徴とする疾患であるカウザルギーと反射性交感神経性ジストロフィー（RSD）という2つの疾患を、新たに1つの病態として名前を統一したものです。

この病態が最初に発見されたのは、アメリカにおいて南北戦争後、神経損傷の患者を治療する中で、神経損傷自体は軽症であるものの、早期に異常で高度の疼痛、浮腫や皮膚温、皮膚色の変化、発汗異常等の症状が発現する患者がいることが報告されたときです。1867年にMitchellがこの病態がカウザルギー（causalgia）という名称を用いました。

この報告がドイツにもたらされて知られるようになり、その後、神経損傷が無くても骨折等を引き金として同様の症状が発生することが報告され、臨床医の間で知られることとなりました。

この病態は交感神経の異常興奮によって引き起こされるとの仮説が立てられ、1946年にEvansがRSD（reflex sympathetic dystrophy：反射性交感神経性ジストロフィー）という名称を用いました。

その後40年近く、RSDは交感神経の異常興奮によるものと考えられていましたが、交感神経ブロックなどの治療は期待されたほどの効果を発しませんでした。

そして、RSD患者の多くでは交感神経の興奮性は病変部では逆に低下していることが示され、交感神経の興奮そのものではなくアドレナリンの受容体に異常が生じていることが報告されました。

そうなると当初考えられていた交感神経の異常興奮から名づけられたRSDという疾患名は不適当であると考えられるようになりました。

また、症例数が少ないこの病態を症例数を集めて研究するため国際共同研究の開始が提案され、1994年に国際疼痛学会（International Association for the Study of Pain：IASP）においてCRPS（Complex Regional Pain Syndrome：複合性局所疼痛症候群）という病名が提唱されました。

このとき、神経損傷の有無により、神経損傷が明らかでないtypeⅠ（それまでのRSDに相当）と、神経損傷が明らかなtypeⅡ（それまでのカウザルギーに相当）に大別することが決められました。

現在では医療的にはRSD、カウザルギーという疾患名は一般的ではなく、CRPS typeⅠとtypeⅡという疾患名に統一されています。

もっとも、後遺障害の分野ではいまだにRSDとカウザルギーという疾患名が使用されているので、近年の裁判例であってもこの疾患名が使用されています。

正常な状態では、交感神経線維と感覚（Aδ線維）や痛みを伝える神経（C線維）につながりはありませんが、CRPSでは発症のきっかけとなった怪我などにより交感神経線維と感覚や痛みを伝える神経が接触してしまい、痛みを起こさないはずの交感神経の神経の興奮が、痛みを発生させる神経を興奮させてしまい何もしていないはずなのに痛みが発生してしまう状況になってしまいます。

これがCRPSに特徴的な何もしていないのに痛いという病態を発生させているのではないかと考えられています。

また、感覚を伝えるAδ線維や痛みを伝えるC線維に異所性（本来存在しないはずの場所に存在する）ノルアドレナリン受容体が出現し、交感神経末端から放出されたノルアドレナリンがこの異所性ノルアドレナリン受容体を刺激することで感覚を伝えるAδ線維や痛みを伝えるC線維が痛みの信号を発するようになるという機序もCRPSの原因の1つと考えられています。

感覚刺激や痛み刺激は、通常神経の末端で感知され、そこから脊髄に向かって刺激を伝えていきますが、本来上に向かって進行する刺激信号が、別の神経線維の枝を通って逆行し、身体の末端方向で刺激が進行することで、その神経末端から、炎症反応を発生させるサブスタンスPやカルシトニン遺伝子関連ペプチドを放出することがあります。

そうすると本来炎症反応を発生させなくてもよい場所で炎症反応が発生してしまうことがなります。

痛み刺激が発生することが継続的に発生すると、痛み刺激に対して敏感になる反応が出現します。

脊髄後角でサブスタンスPやグルタミン酸などの放出亢進が起き、さらにその刺激を受け取る2次ニューロンでも電気信号が発生しやすい状態になっており、活動電位が発生しやすくなっていると、痛み刺激が通常よりも強い刺激として感知されることになります。

また、脊髄後角で炎症作用が亢進され、さらに痛み刺激が発生しやすい状態となります。

Aβ線維とは、触覚や圧覚を伝える神経線維です。

人は痛みを感じるとその箇所をさすることがありますが、これは痛み刺激を触覚の刺激（Aβ線維）を発生させることで抑えているためです。

このAβ線維が切断や損傷すると、この抑制作用が低下し、痛みが発生した時の刺激が強く感じられるようになります。

CRPSはtypeⅠとtypeⅡが同様の病態を示すことが知られており、神経損傷が明らかでないCRPS typeⅠにおいても神経学的変化が起きているのではないかと考えられています。

②     感覚神経ブロック　

局所麻酔薬を投与して感覚神経をブロック（遮断）する治療法は、CRPSに対する有効性を報告するものは少ないですが、リハビリテーションとの併用が有効とする報告があります。痛みを抑えた状態で患者の動きを促し、日常生活の活動量を上げる効果が期待できるとされています。